小兒結核性腦膜炎

小兒結核性腦膜炎

結核性腦膜炎是由于結核菌侵犯腦膜、腦實質所引起的炎癥,是結核病中最嚴重的病型,多見于5歲以下小兒,感染源主要是來自患有開放性肺結核的成人,傳播途徑以呼吸道為主,往往在初染結核后6個月到1年內發病。早期癥狀不典型,可表現為食欲差、逐漸消瘦、睡熟后出汗多,長期不規則的低熱,診斷治療不及時,病情逐漸加重至出現高熱抽搐、昏迷、甚至死亡。本病如未經抗結核藥物治療,病死率達100%。自卡介苗普遍接種和抗結核藥物的應用以來,結核性腦膜炎的發病率和病死率已明顯下降。但診斷不及時和治療不當,病死率和后遺癥的發生仍然較高。因此積極預防、早期診斷、早治療是降低發病率和病死率的關鍵。

 

發病部位:頭部

典型癥狀:驚厥、低熱、無力 、頭痛、食欲減退、消瘦、高熱、煩躁不安

檢查項目:頭部MRI、X線平片、CT

并發癥:腦積水、電解質紊亂

是否傳染:傳染

是否遺傳:不遺傳

易混淆病:病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、腦腫瘤、腦膿腫、流行性乙型腦炎

高發人群:兒童人群

癥狀表現

、臨床分型

小兒結核性腦膜炎目前尚無統一的分型標準,我們在實際的工作中根據病理變化,臨床表現和病程的輕重采用Baenlehnz的分型法,分為4型,有利于治療和預后的判斷。

1、漿液型:簡稱Ⅰ型或反應型,過敏型,其病理特點為漿液滲出物只局限于腦底部視交叉附近,病情較輕,治療及時經過良好,無腦膜刺激征和腦神經障礙,沒有局灶性癥狀,腦脊液變化輕微,只有細胞數輕度升高,生化正常,很少能找到結核菌,多在急性粟粒型肺結核或原發結核活動期經腰椎穿刺檢查而發現,經治療后腦脊液變化很快恢復。

2、腦底腦膜炎型:簡稱Ⅱ型,是常見的病型,炎癥病變主要位于顱底,纖維蛋白滲出物可較彌散,見于視交叉附近,可波及腦干,小腦,大腦外側裂,包圍壓迫腦神經,腦膜彌漫充血,可有粟粒結節,臨床特征有明顯的腦膜刺激癥狀及腦神經障礙,沒有局灶性癥狀,腦脊液有典型的結核性腦膜炎改變,腦膜刺激征和腦脊液的恢復較慢,病程有時呈遷延性,本型比漿液型重,預后也較漿液型差,但堅持治療則較其他型為佳。

3、腦膜腦炎型:簡稱Ⅲ型,炎癥病變不僅在腦膜,而且蔓延到腦實質,可見腦實質充血或出血,發生血管病變如閉塞性動脈內膜炎時可見到腦軟化壞死,并可引起局灶性病狀,病變在脈絡叢或腦室管膜,則可引起腦室管膜炎,炎癥可波及間腦,則出現自主神經功能紊亂,炎癥如蔓延到延髓或延髓受壓時可出現迷走神經綜合征而導致迅速死亡,本型腦脊液變化顯著,常有相對的蛋白細胞分離現象,病程長,即使臨床恢復,常留有后遺癥,預后較前兩型差。

  4、結核性腦脊髓軟硬腦膜炎型:簡稱Ⅳ型,可由腦底腦膜炎或腦膜腦炎型在治療過程中轉變而來,也可一開始發病即為本型,炎癥病變不僅限于腦膜,且蔓延到脊髓膜及脊髓,除腦及腦膜炎癥狀較明顯外,常見神經根癥狀及脊髓受損癥狀,典型者腦脊液通道梗阻及明顯蛋白細胞分離現象,本型病程長,臨床恢復慢,腦脊液恢復更慢,常留有后遺癥。

二、臨床分期

從發展的自然過程,一般比較緩慢,小嬰兒也有起病較急,以驚厥為首發癥狀,病程可分4期:

1、早期(前驅期):見于起病的1~2周,表現性格改變,易激惹及結核中毒癥狀,嬰幼兒前驅期可很短或不明顯就進入腦膜刺激期,年長兒繼而出現嘔吐,頭痛。

2、中期(腦膜刺激期):約1~2周,從煩躁,嗜睡,表情淡漠,尖叫,繼而嘔吐,頭痛伴體溫升高,出現典型的腦膜刺激征,或出現腦神經障礙,也可出現脊髓受損及神經精神障礙,病情發展可出現抽風,抽風后神智清楚。

3、晚期(昏迷期):約1~3周,常于起病2周后,以上癥狀加重,弛張高熱,意識模糊,抽風,或于抽風后即進入昏迷,顱內壓增高及腦積水癥狀明顯,可出現腦疝危象,常伴有腦性低鈉血癥低鉀血癥或代謝性酸中毒等。

4、慢性期:病兒經過不規則治療,或經過正規治療效果不顯著,或有部分原發耐藥,使病程遷延達3個月以上,多有發熱,腦膜刺激征,腦神經障礙及顱壓增高和腦積水癥狀,腦脊液可見蛋白細胞分離。

以上分型,分期對診斷,治療及預后有一定意義。

三、臨床癥狀

起病比較緩慢,臨床癥狀可分為兩大類:

1、一般結核中毒癥狀:午后發熱,精神萎靡不振,性格改變,納差,消瘦,盜汗,便秘,嬰幼兒可為腹瀉

2、神經系統癥狀:

①腦膜刺激癥狀:有頭痛,嘔吐,頸抵抗,克氏征陽性,布氏征陽性及有踝陣攣等。

②腦神經損害癥狀:面神經麻痹可較早出現且較多見,占所有腦神經損害發生率的首位,主要表現為面肌不對稱,一側鼻唇溝較淺,其次為動眼神經障礙也可在早期出現,表現為眼瞼下垂,外斜視,瞳孔不等大,其次為展神經,視神經障礙,也有一些病兒后組腦神經也可受累,但多發生在晚期的病兒。

③腦實質損害癥狀:表現為肢體偏癱,有時可為神經系統首現癥狀,也可失語,多動,尿崩,嚴重者呈去大腦皮質強直或精神障礙等。

④顱內壓增高癥狀:頭痛,嘔吐,意識障礙,嚴重者很快進入昏迷,嬰幼兒表現前囟飽滿,顱縫裂開,頭皮靜脈怒張,年長兒頭部叩診聞破壺音,瞳孔忽大忽小,口周發紺,呼吸不整,四肢肌張力增高或內旋等,若病情進展,可發生腦疝。

⑤脊髓受損癥狀:隨著病情的進展病變可蔓延至脊髓膜,脊髓神經根和脊髓,表現神經根性疼痛,下肢活動障礙呈弛緩性軟癱,有尿潴留或尿失禁,大便秘結或失禁,如受損在胸段,下肢呈痙攣性痙攣性癱瘓,膝反射亢進,踝陣攣陽性。

治療方法

一、治療

1、一般療法必須嚴格執行下列各項措施:①切斷與開放性結核病人的接觸。②嚴格臥床休息,營養必須豐富。③細心護理。改變患兒體位。細心護理眼睛、粘膜及皮膚,預防皮膚褥瘡。耐心喂養,保證入量。昏迷患兒應用鼻飼法。④最好住院治療,只在條件不許可時才可考慮門診治療,但應加強隨訪及督促堅持治療。

2、抗結核藥物療法治療原則為早期和徹底治療(不間斷治療和長期治療)。目前多采用SM、INH、RFP和PZA合并治療。其中INH為最主要的藥物,整個療程自始至終應用。療程1~1.5年,或腦脊液正常后不少于半年。

3、激素療法治療原則為必須與有效之抗結核藥物同時應用,劑量和療程要適中,在需要應用的病例越早用越好。由于激素有抗炎癥、抗過敏、抗毒和抗纖維性變的作用,可使中毒癥狀及腦膜刺激癥狀迅速消失,降低顱壓及減輕和防止腦積水的發生故為配合抗結核藥物的有效輔助療法。激素對腦底腦膜炎型效果最好,如患兒已至腦膜炎型、極晚期或已發生蛛網膜下腔梗阻以及合并結核?時,激素的效果即不顯著。

激素劑量要適中,強的松(prednisone)或強的松龍(prednisolone)1.5~2mg/(kg·d),最大量不超過45mg/d;地塞米松(dexamethasone)比強的松強5倍,故劑量為其1/5;氫化可的松(hydrocortisone)在急性期可靜滴1療程1~2周,劑量5mg/(kg·d);于激素減量過程中可配合促腎上腺皮腩激素(ACTH)為每天12.5~25U肌內注射。激素于用藥4~6周后緩慢減量,根據病情在2~3月內減完。

在已有腦脊液循環梗阻或有發生梗阻趨勢之患兒,可鞘內注射激素,介對制劑種類、注入劑量及必要的稀釋等問題要特別謹慎。

4、對腦積水的治療在小兒結腦抗菌藥物治療中,腦積水的控制常為治療中首要的問題。在病程的1~2周即可從臨床上診斷出腦積水,可經CT檢查、側腦室穿刺及引流證實。對腦積水的治療除常規使用治療激素外,可采取以下措施。

(1)側腦室引流:適用于急性腦積水用其他降顱壓措施無效,或疑有腦疝形成時。持續引流時間1~3周,一般作1~2次即可控制,引流量每天可達50~200ml。引流時應注意固定好側腦室穿刺針,以免損傷腦組織,并經常觀察腦脊液壓力,防止壓力過低引起腦出血。特別注意防止繼發感染。

(2)高滲液的應用:其作用原理為當靜脈快速滴入高滲液后,由于血與腦脊液之間滲透壓之差而產生降顱壓作用。適用于搶救腦疝患兒有嚴重腦水腫者,以及3歲以上患兒使用側腦室引流有一定困難者。常用的高滲液有30%尿素、20%甘露醇、25%山醇、50%甘油糖漿口服,1~1.5gmg/(kg·d),于30分鐘內快速靜脈注入,必要時可吳2~3次。

(3)醋氮酰胺:為碳酸酐酶抑制劑,可能由于抑制腦室脈絡叢中碳酸酐酶之作用,從而使腦脊液生成減少,降低顱壓。作用較慢。劑量為20~40mg/(kg·d),分2~3次口服,療程宜長,可數周至半年。配合側腦室引流或高滲液靜點治療之前后應用,以彌補二者不能長期應用之不足。對慢性腦積水其他降壓措施不易堅持時,更為適用。其副作用在較小嬰兒可發生代謝性酸中毒,必要時可同時服用碳酸氫鈉以資預防。少見的副作用有血尿伴腹痛,停藥后很快恢復,最嚴重的副作用是無尿及急性腎功能衰竭

(4)分流手術,如果由于腦底腦膜粘連梗阻致發生梗阻性腦積水時,以上療法均難以奏效,長期應用側腦室引流只直到對癥治療的作用,而且難以長期堅持,此時在抗結核藥物治療,炎癥基本控制的情況下,可考慮采用腦室腦池分流術。

5、對癥治療高熱及驚厥不止時可用冬眠Ⅱ號或其他鎮靜劑。為了改善神經系統代謝過程可用谷氨酸、復合維生素B、維生素B12及大量維生素C等。對營養不良小兒或恢復極慢者可行小量(25~50ml)多次輸血。

二、預后

早期得到確診并系統治療者預后良好,延誤治療或治療不系統,常導致嚴重后遺癥如肢體癱瘓、抽搐及腦積水等癥狀。

北京兒童醫院1964~1972年共出院979例結腦,其中死亡138例,病死率為14.1%,影響預后的因素主要取決于以下情況:

1、原發耐藥菌株感染小兒結腦的原發耐藥已成為臨床治療上的難題,嚴重影響了結腦的預后,增加了病死率。根據北京兒童醫院觀察1963~1967年階段的結腦病死率原發耐藥菌較敏感菌所致者高14倍左右,1973~1977年由于應用了利福平等于耐藥患兒,病死率有所下降,但原發耐藥菌較敏感菌感染的病死率仍高7倍。

2、治療早晚治療越晚病死率越高,979例患兒中,早期病例無死亡,中期患兒病死率3.3%,晚期患兒病死率24.9%。

3、年齡患兒年齡越小,腦膜炎發展越快,越嚴重,因此病死率也越高。同樣嚴重程度,3歲以下嬰幼兒較3歲以上者預后為差。

4、病型腦實質受損嚴重者預后差,漿液型病死率為零;腦底腦膜炎型為6.4%;腦膜腦炎型為21.5%,占所有死亡病例的78.2%。

5、有無合并腦積水這也與病期早晚有關,合并腦積水患兒比未合并腦積水者病死率遠遠為高,各占20%和3.9%,有些患兒可在治療過程中抗結核藥物尚未完全發揮作用就死于腦疝。

6、初治或復治復治病例包括復發或惡化者,預后較差。

7、治療方法在劑量不足及方法不當時,預后原應較好的早期、中期患兒病程可變為遷延或慢性,發生蛛網膜下腔廣泛粘連以致腦脊液循環梗阻,出現腦積水或脊髓障礙,或病程遷延出現腦血管病變和腦梗死,造成不可逆病變,導致后遺癥或終至死亡。

結腦治愈后復發率一般為5%~10%。根據244例隨訪觀察結果,復發率為5.3%。復發多發生在療程結束后2年內,也偶可在3~5年內發生。復發大多數為1次,偶可多次。復發病例如能及早發現,立即治療,仍可完全治愈。但有些復發病例療效不如初治病例,效果較差。隨訪時可利用腦電圖作為觀察工具,腦電圖好轉者智能較正常。

 

飲食禁忌

結核性腦膜炎病兒的飲食及營養的供給:輕者給以營養豐富、清淡的流食或半流食,要少量多次,以減少嘔吐。重者由醫務人員靜脈輸液或鼻飼補充營養和熱量。要充足供給水分,特別是服磺胺藥者,要勤喂水,以利于藥物排出,預防尿中產生磺胺結晶,減少對腎臟的損害。


并發癥會有哪些

、臨床分型

小兒結核性腦膜炎目前尚無統一的分型標準,我們在實際的工作中根據病理變化,臨床表現和病程的輕重采用Baenlehnz的分型法,分為4型,有利于治療和預后的判斷。

1、漿液型:簡稱Ⅰ型或反應型,過敏型,其病理特點為漿液滲出物只局限于腦底部視交叉附近,病情較輕,治療及時經過良好,無腦膜刺激征和腦神經障礙,沒有局灶性癥狀,腦脊液變化輕微,只有細胞數輕度升高,生化正常,很少能找到結核菌,多在急性粟粒型肺結核或原發結核活動期經腰椎穿刺檢查而發現,經治療后腦脊液變化很快恢復。

2、腦底腦膜炎型:簡稱Ⅱ型,是常見的病型,炎癥病變主要位于顱底,纖維蛋白滲出物可較彌散,見于視交叉附近,可波及腦干,小腦,大腦外側裂,包圍壓迫腦神經,腦膜彌漫充血,可有粟粒結節,臨床特征有明顯的腦膜刺激癥狀及腦神經障礙,沒有局灶性癥狀,腦脊液有典型的結核性腦膜炎改變,腦膜刺激征和腦脊液的恢復較慢,病程有時呈遷延性,本型比漿液型重,預后也較漿液型差,但堅持治療則較其他型為佳。

3、腦膜腦炎型:簡稱Ⅲ型,炎癥病變不僅在腦膜,而且蔓延到腦實質,可見腦實質充血或出血,發生血管病變如閉塞性動脈內膜炎時可見到腦軟化壞死,并可引起局灶性病狀,病變在脈絡叢或腦室管膜,則可引起腦室管膜炎,炎癥可波及間腦,則出現自主神經功能紊亂,炎癥如蔓延到延髓或延髓受壓時可出現迷走神經綜合征而導致迅速死亡,本型腦脊液變化顯著,常有相對的蛋白細胞分離現象,病程長,即使臨床恢復,常留有后遺癥,預后較前兩型差。

  4、結核性腦脊髓軟硬腦膜炎型:簡稱Ⅳ型,可由腦底腦膜炎或腦膜腦炎型在治療過程中轉變而來,也可一開始發病即為本型,炎癥病變不僅限于腦膜,且蔓延到脊髓膜及脊髓,除腦及腦膜炎癥狀較明顯外,常見神經根癥狀及脊髓受損癥狀,典型者腦脊液通道梗阻及明顯蛋白細胞分離現象,本型病程長,臨床恢復慢,腦脊液恢復更慢,常留有后遺癥。

二、臨床分期

從發展的自然過程,一般比較緩慢,小嬰兒也有起病較急,以驚厥為首發癥狀,病程可分4期:

1、早期(前驅期):見于起病的1~2周,表現性格改變,易激惹及結核中毒癥狀,嬰幼兒前驅期可很短或不明顯就進入腦膜刺激期,年長兒繼而出現嘔吐,頭痛。

2、中期(腦膜刺激期):約1~2周,從煩躁,嗜睡,表情淡漠,尖叫,繼而嘔吐,頭痛伴體溫升高,出現典型的腦膜刺激征,或出現腦神經障礙,也可出現脊髓受損及神經精神障礙,病情發展可出現抽風,抽風后神智清楚。

3、晚期(昏迷期):約1~3周,常于起病2周后,以上癥狀加重,弛張高熱,意識模糊,抽風,或于抽風后即進入昏迷,顱內壓增高及腦積水癥狀明顯,可出現腦疝危象,常伴有腦性低鈉血癥,低鉀血癥或代謝性酸中毒等。

4、慢性期:病兒經過不規則治療,或經過正規治療效果不顯著,或有部分原發耐藥,使病程遷延達3個月以上,多有發熱,腦膜刺激征,腦神經障礙及顱壓增高和腦積水癥狀,腦脊液可見蛋白細胞分離。

以上分型,分期對診斷,治療及預后有一定意義。

三、臨床癥狀

起病比較緩慢,臨床癥狀可分為兩大類:

1、一般結核中毒癥狀:午后發熱,精神萎靡不振,性格改變,納差,消瘦,盜汗,便秘,嬰幼兒可為腹瀉。

2、神經系統癥狀:

①腦膜刺激癥狀:有頭痛,嘔吐,頸抵抗,克氏征陽性,布氏征陽性及有踝陣攣等。

②腦神經損害癥狀:面神經麻痹可較早出現且較多見,占所有腦神經損害發生率的首位,主要表現為面肌不對稱,一側鼻唇溝較淺,其次為動眼神經障礙也可在早期出現,表現為眼瞼下垂,外斜視,瞳孔不等大,其次為展神經,視神經障礙,也有一些病兒后組腦神經也可受累,但多發生在晚期的病兒。

③腦實質損害癥狀:表現為肢體偏癱,有時可為神經系統首現癥狀,也可失語,多動,尿崩,嚴重者呈去大腦皮質強直或精神障礙等。

④顱內壓增高癥狀:頭痛,嘔吐,意識障礙,嚴重者很快進入昏迷,嬰幼兒表現前囟飽滿,顱縫裂開,頭皮靜脈怒張,年長兒頭部叩診聞破壺音,瞳孔忽大忽小,口周發紺,呼吸不整,四肢肌張力增高或內旋等,若病情進展,可發生腦疝。

⑤脊髓受損癥狀:隨著病情的進展病變可蔓延至脊髓膜,脊髓神經根和脊髓,表現神經根性疼痛,下肢活動障礙呈弛緩性軟癱,有尿潴留或尿失禁,大便秘結或失禁,如受損在胸段,下肢呈痙攣性痙攣性癱瘓,膝反射亢進,踝陣攣陽性。

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